一、癜痫病人的饮食指南:有助缓解症状的食物推荐

二、痫是怎么得的？

癫痫是一种由外伤、产伤、各种脑部疾病、中毒、营养代谢性疾病、变性疾病、先天性因素、遗传、惊吓、精神因素等，是慢性反复发作的脑功能失调通过先天性异常在胚胎发育中由于各种原因导致的，继发性癫痫，因为颅脑里面长肿瘤、血管瘤或者是脑外伤以后引起的。所以不同原因引起的癫痫发作形式不一样，治疗方法也不一样。

三、膜性肾病怎么引起的?

文末有彩蛋，请读到最后 ^0^

什么是膜性肾病？

　　膜性肾病是成人肾病综合征最常见的病理类型。患者通常表现为不同程度的蛋白尿，大多数为肾病综合征，也可伴有血尿，病情缓慢迁延，反复复发，部分患者进展至终末期肾病。

　　其中无任何其他诱发因素的“原发性”膜性肾病在临床上通常被称为“特发性膜性肾病”，英文是idiopathic membranous nephropathy，缩写为IMN。这个“特发性膜性肾病”就是咱们今天的主角。

近十几年来原发性肾脏病领域的突破之一

人到底是怎么得上这个特发性膜性肾病的？这是是肾小球疾病领域近十余年来最重大突破之一，这个过程很曲折，很漫长、也很有趣，今天就让我来给您聊个五毛钱的。

最初：形态学诊断

　　膜性肾病本身是一个形态学诊断，是依靠免疫荧光和电子显微镜诊断的，1956年，Mellors & Ortega两位教授，通过免疫荧光及电子显微镜观察患者的肾脏切片，在肾小球基底膜上皮细胞下（血管腔外）发现了免疫复合物的沉积。

　　上图是中灰线为肾小球基底膜，基底膜内为血管腔内，膜外绿色细胞为脏层上皮细胞，即足细胞，足细胞与基底膜之间的黑色团块即免疫复合物。

　　从此时起，人类是可以对这类疾病进行诊断的，但是限制很多，首当其冲的就必须拿到肾活检的标本才能进行诊断，而在50年代，肾活检的主流还是开放手术活检为主，我们现在所熟悉的超声引导下穿刺是直到80年代才开始逐渐普及的；另外即使拿到了肾活检的标本，完成了免疫荧光和电子显微镜的诊断，在与其他多种多样的继发性膜性肾病鉴别时也是困难重重，往往需要非常有经验的病理医师才能做出准确判断。

小贴士：免疫复合物

　　免疫复合物是抗体与抗原结合所得到的一种复合物，是由各种免疫细胞、吞噬细菌，病毒，致敏物质共同死亡后结合而形成的，所以又称抗原--抗体复合物。

在正常情况下，小分子可溶性免疫复合物被肾小球滤过排出，大分子不溶免疫复合物被巨噬细胞吞噬消灭，这是机体防御机制的一部分。

但在某些情况下，抗原与抗体在体内形成的免疫复合物，沉积于血管壁基底部，从而激活补体，被激活的补体，发挥溶解细菌、病毒、肿瘤细胞等作用。

精明如你，此时有没有发现什么不对？

——前面提到的电镜下观察到的免疫复合物，并不是沉积在这个“血管壁基底部”，而是上皮细胞下——血管腔的外面，这是怎么回事呢？这件事我们稍后再说。

　　人们一直在寻找更简便，更准确的诊断方法。现在人们知道了膜性肾病的患者的肾脏上出现了免疫复合物的沉积，但是这些免疫复合物的成分是什么，为什么会沉积在这里，这就是科学家们研究的方向。

实验动物闪亮登场

　　每当在人们的研究遇到困难时，科学家们就会把目光集中到了为人类科学事业做出了巨大牺牲和贡献的实验动物（包括但不限于小白鼠＼大鼠＼猴子＼狗狗＼猪）身上。

主动型Heymann肾病模型

　　时间过去了3年，在1959年，人们的研究取得了一些进展，Walter Heymann在大鼠的近端肾小管上皮细胞刷状缘中提取到的一种大分子脂蛋白（Fx1A），并把这种脂蛋白作为抗原注入了小鼠体内。

　　这些大鼠们很快出现了蛋白尿，它们肾小球的上皮细胞下出现了与人类膜性肾病患者一样的免疫复合物的沉积，换句话说，这些大鼠得了膜性肾病。

漏洞

　　大鼠们的病症看起来和膜性肾病患者一样，人们一度认为已经找到了膜性肾病的病因：流经全身的血液在肾小球中进行过滤时，其中的循环免疫复合物被肾小球捕获并沉积下来导致了膜性肾病，但是——

　　但是正如前面所提出的疑问，如果是有某种免疫复合物随着血液循环沉积在肾小球上，那么沉积部位为什么不是以血管内（如图所示）为主，而是都在血管外面呢？

　　如果这个问题没有很好答案的话，那这个理论还没办法完全站得住脚。于是科学家们继续对大鼠进行了更进一步的霍（研）霍（究），而且这次不单是大鼠，还把魔爪伸向了小白兔。

20年后，被动型Heymann肾病模型

　　1978年，时间过去了差不多20年，关于膜性肾病病因的研究再次出现了曙光。

　　Couser和Hoedemaeker这两位学者，他们使用了同样的脂蛋白（Fx1A），与之前不同的是，他们没有直接注射给大鼠，而是先注射给了兔子，再从兔子身上抽取含有针对Fx1A的抗体的血清，把这种血清（其中并没有作为抗原的Fx1A）注射给大鼠。很快，这些大鼠也现了蛋白尿，肾小球的上皮细胞下又出现免疫复合物的沉积——这些大鼠也得了膜性肾病。

循环免疫复合物 vs 原位免疫复合物

　　没有注射作为抗原的Fx1A，仅仅注射了抗Fx1A的抗体，仍然可以诱发大鼠的膜性肾病。发现这一点以后科学家修正了之前的结论：肾小球上皮细胞下的免疫复合物并非像之前猜想的一样是在血液循环中形成，并且随着血流沉积到这里的，它们似乎是在肾小球上皮细胞下这里直接形成的。

　　抗Fx1A的抗体，与这里的某个特定物质产生了抗原抗体反应，形成了免疫复合物。

现在的问题是：这个“某个特定物质”到底是啥？

3年后，Megalin

　　这一次科学家没有用20年的时间，3年后的1982年，耶鲁大学的Kerjaschki鉴定出了这个“某个特定物质”。它是一种由4600个氨基酸组成的，分子量大约是600kd的跨膜糖蛋白，这种蛋白质在肾小球上皮细胞（足细胞）足突和近端上小管刷状缘的小凹槽中广泛表达，科学家将其命名为Megalin。（上图出自Kerjaschki教授的论文原文）

　　问题似乎圆满解决：肾小管刷状缘上的Fx1A所诱导产生的抗体可以识别肾小球足突中的Megalin并与其结合形成抗原抗体复合物，从而导致了膜性肾病。

　　之所以说“似乎”，原因非常简单粗暴：在1982年当时，人们认为在人类的足细胞上并不存在Megalin这种东西，一个只在大鼠身上才有的是怎样引起人类的膜性肾病的呢？研究又陷入了停滞阶段。

PS：其实随着研究的更进一步深入，人们发现人体体内不但有Megalin，还很多，还很有用，但是这是后话了。

上图为新生儿膜性肾病的发病机制，母体产生的抗NEP抗体通过胎盘进入胎儿体内致病。

又过了20年，从新生儿膜性肾病说起

　　在人类的肾小球中是不是有与Megalin相对应的物质呢？科学家们在继续探索。

　　2002年，法国的Ronco教授团队针对三个新生儿膜性肾病家系的研究成果印证了这种猜想。

　　这些新生儿膜性肾病的患者的母亲由于基因突变，其体内缺乏一种叫做中性肽链内切酶（NEP）的物质，当她孕育正常的胎儿时母体将针对胎儿体内NEP的产生抗体，这些抗体随脐带进入胎儿体内的话，将会与胎儿足细胞上的NEP结合，导致上皮下免疫复合物形成，足细胞损伤和大量蛋白尿，即新生儿膜性肾病。

　　这些发现解释了新生儿膜性肾病的发病机制，虽然无法适用于成人，但动物模型和新生儿膜性肾病发病机制的阐明，使学者们更加确信膜性肾病的发病是因为在肾脏中存在某种特异性抗原。

突破前夕

　　到此为止，人类的研究已经无限接近于真理，但却就还差那么一层薄薄的玻璃纸没有捅破。

　　这一等，又是七年。

突破

　　2009年，Laurence H. Beck使用用废弃的移植肾分离出肾小球并提取蛋白，和膜性肾病患者的血清行免疫印迹，在非还原状态下，其中70％的膜性肾病患者血清可鉴定出分子量为185kD的蛋白带，而健康人和继发性膜性肾病患者如V型狼疮性肾炎，其他类型肾小球疾病如IgA肾病，均未发现此现象。 　　对这个185Kd的蛋白带进行质谱分析，证实此条带所含有的抗原蛋白为M型磷脂酶A2受体（PLA2R），在人类肾小球足细胞上有丰富的表达，这就是科学家们寻找了半个多世纪的“某个特定物质”。

　　针对PLA2R形成的自身抗体与其结合并沉积在肾小球上皮细胞下，这就是人类特发性膜性肾病的病因。

　　在2014年，Tomas等又有了进一步的发现，大约5-10%抗PLA2R阴性的膜性肾病患者中检测到1型血小板反应蛋白7A域（THSD7A）的自身抗体，这在一定程度上解释了剩余30%的患者可能的发病机制。

写进指南

　　自2009年至今，人们完成了很多项后续研究，对患者抗PLA2R抗体的测定对膜性肾病的诊断（敏感性70%左右，特异性接近100%，即阳性几乎可以无需肾活检直接确诊膜性肾病），疾病活动性的判断（对于同一位患者，其数值越高代表疾病活动程度越严重），治疗方案的选择（如果该数值极高，可能会需要直接使用最强的免疫抑制剂）及疗效评估（数值由高转低意味着治疗方案明确有效）都有重要意义，在KDIGO最新的肾小球疾病指南2020版中，关于膜性肾病部分，抗PLA2R抗体的测定贯穿始终。

写在最后的彩蛋

　　您可能已经注意到了，在前面我提到“实验动物闪亮登场”那里时的配图也是这座老鼠塑像，这并不是随便选了一只老鼠来配图，这座塑像是为了纪念各种实验室动物而建立的，被称为实验室动物纪念碑。

　　长期以来，老鼠一直被用来帮助研究人员进行科学研究。它们不仅体积小，成本低，而且寿命短，繁殖周期快，这意味着科学家可以在短时间内观察许多世代。

　　这座塑像就是被用来纪念这些实验动物的，它位于俄罗斯科学院细胞科学和遗传学研究所前，塑像中的老鼠戴着眼镜，身穿实验室外套，神态专注认真，用两根毛衣针在编织着什么，凑近看的话你会发现，他编织的其实是DNA的双螺旋结构。

位置大概在这里，不过俺也没有去过~_~

找不到不要怪我

四、紧张性头晕是怎么引起的？

心情紧张会导致肾上腺素分泌增多，使心率加快，从而导致血压升高，这是一种必然现象，这种现象又常常与患者的心理素质有关，并且在结束紧张之后，头晕的症状往往也会随之消失。目前，针对这种现象，患者要放松心情，避免长时间处在高压的环境中。

五、植物神经功能紊乱会引起中枢性睡眠呼吸暂停吗？

这两者之间并没有多大的关系，植物神经紊乱是植物神经的协调性不好，可能会造成身体或者心里不舒服，但是不太会引起中枢性的睡眠呼吸暂停。所以需要及时的去医院进行检查，查明到底是什么原因造成的呼吸暂停，然后在医生的指导下使用相关的药物进行治疗。平时一定要吃一些清淡容易消化的食物。

六、睡眠对健康的重要性？

人为什么要睡觉？

慕太师睡眠研究院发现，显而易见，睡眠可以治疗瞌睡。

一、睡眠带来的好处

慕太师睡眠研究院发现睡觉能带来以下好处：

1 恢复精力

睡觉像是在给大脑洗个澡 ，白天我们用尽了所有的精力，需要睡眠来休息和恢复，更新一些体内的重要物质。

2 生理修复

深度睡眠也被称为“黄金睡眠”，解除疲劳的作用尤为明显。经过深度睡眠，人会觉得神清气爽、不困倦，且深度睡眠的生理修复功能更强大。

3 记忆巩固

睡眠有利于维持记忆。

4 帮助消除负面情绪

前一晚觉得严重的事情，睡一觉起来就觉得好像不那么严重了。

二、睡眠不足的危害

增加心脏病、高血压、郁抑症等疾病患病风险，缺乏睡眠易诱发精神障碍，精神障碍导致人睡不好。

—中国医科大学航空中医院 喻小念、张慧

七、真菌性头皮屑是怎么引起的？

不干净，生真菌了呗

八、过敏性咳嗽是怎么引起的？

过敏性咳嗽主要是接触一些过敏原以后引起的咳嗽，患者接触花粉或者是粉尘、油烟，刺激到气道，引起过敏反应造成了咳嗽。它并不是气道炎症，即气道感染了炎症引起的咳嗽。当然感染和炎症也可能会诱发过敏性咳嗽，所以它发病的原因主要是过敏的原因造成的咳嗽。这种咳嗽的预防在平常生活中，第一、要注意空气质量不好的时候，或者遇到外面冷空气的时候要戴口罩。第二、家里新装修的房子有化学气体的时候，尽可能要开窗通风，房子多放置一段时间以后再住进去。有些病人可能是过敏性的体质，在春天开花的时候，尽量少到花园这种地方去，因为接触花粉以后可能会诱发咳嗽加重。

可以吃敏仕通抗过敏益生菌，能够降低IgE，扭转过敏体质，没有副作用非常适合过敏性咳嗽患者服用，还能调节免疫平衡，提高免疫力，改善胃肠功能。

九、宫颈内接触性出血怎么引起的？

宫颈内出现接触性出血，一般都是由于患有宫颈息肉或者是因慢性宫颈炎引起宫颈糜烂而引起的接触性出血，也有可能是宫颈癌的临床表现。患者需要尽快到公立医院妇科就诊，做妇科常规检查和宫颈细胞学检查，明确诊断。根据具体病情，选择针对性的措施进行治疗。

十、睡眠的重要性英语作文？

Everybody needs enough sleep. if we don't have enough sleep, we can't study and work well